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理化性质
维生素D类是指含环戊氢烯菲环结构、并具有钙化醇生物活性的一大类物质，以维生素D2及维生素D3最为常见。维生素D2是由酵母菌或麦角中的麦角固醇经日光或紫外光照射后形成的产物，并且能被人体吸收。维生素D3是由储存于皮下的胆固醇衍生物--7-脱氢胆固醇，在紫外光照射转变而成。由于维生素D3在皮肤中产生，但要运往靶器官才能发挥生理作用，故认为维生素D3实质上是一种激素。由于从膳食或由皮肤合成的维生素D没有生理活性，必须到其他部位激活才具有生理作用，即它们是有活性作用维生素D的前体，又称为激素原。在某些特定条件下，如工作或居住在日照不足、空气污染（阻碍紫外光照射）的地区，维生素D必须由膳食供给，才成为一种真正意义上的维生素，故又认为维生素D是条件性维生素。维生素D2和维生素D3皆为白色晶体，溶于脂肪和有机溶剂，其化学性质比较稳定，在中性和碱性溶液中耐热，不易被氧化，但在酸性溶液中则逐渐分解，故通常的烹调加工不会引起维生素D的损失，但脂肪酸败可引起维生素D破坏。过量辐射照射，可形成具有毒性的化合物。2
吸收与代谢
食物中的维生素D进入小肠后，在胆汁的作用下与其他脂溶性物质一起形成胶团，被动吸收入小肠黏膜细胞。食物中大约50%-80%的维生素D在小肠吸收。吸收后的维生素D掺入乳糜微粒经淋巴入血。在血液中，部分维生素D与一种特异载体蛋白-维生素D结合蛋白（DBP）结合，由DBP携带运输。在皮肤中产生的维生素D3缓慢扩散入血液，血浆中约60%的维生素D3与DBP结合运输。相当部分与DBP结合的维生素D3在被肝脏摄取之前，进入肝外组织，如肌肉和脂肪。3
生理功能
1、促进小肠对钙的吸收——1,25-(OH)22-D3，诱导一种特异的钙结合蛋白（CBP)的合成。钙结合蛋白在小肠黏膜细胞促进钙的吸收，其确切的机制仍需进一步的研究。1,25-(OH)2-D3还能增加刷状缘碱性磷酸酶的活性，促进磷酸酯键的水解和磷的吸收。2、促进肾小管对钙、磷的重吸收——1,25-(OH)2-D3对肾脏也有直接作用，能促进肾小管对钙、磷的重吸收，减少丢失。促进磷的重吸收比促进钙的重吸收的作用明显。3、对骨细胞呈现多种作用——当血液中钙浓度降低时,1,25-(OH)2-D3动员骨组织中的钙和磷释放入血液,以维持正常的血钙浓度。这一作用可能是1,25-(OH)2-D3通过核受体诱导干细胞分化为成熟的破骨细胞和增加破骨细胞的活性，继而破骨细胞发挥调节骨的重吸收作用，释放钙进入血液。一旦破骨细胞成熟，即不再对1,25-(0H)2-D3产生反应。1,25-(OH)2-D3可增加成骨细胞碱性磷酸酶的活性及骨钙化基因的表达。一般来说1,25-(OH)2-D3对骨的骨化作用的调节并不重要，但当细胞外钙、磷浓度超饱和时,1,25-(OH)2-D3才对促进骨化发挥作用。4、通过维生素D内分泌系统调节血钙平衡——在维生素D内分泌调节系统中，主要的调节因子是1,25-(OH)2-D3、甲状旁腺素、降钙素及血清钙和磷的浓度。当血钙降低时，甲状旁腺素升高，1,25-(OH)2-D3增多,通过对小肠、肾、骨等器官的作用以升高血钙水平；当血钙过高时，甲状旁腺降低，降钙素分泌增加，尿中钙和磷排出增加。5、参与机体多种机能的调节维生素D具有激素的功能——通过VDR调节生长发育、细胞分化、免疫、炎性反应等。近年来大量研究发现机体低维生素D水平与高血压、部分肿瘤、糖尿病、心脑血管疾病、脂肪肝、低水平的炎性反应、自身免疫性疾病等密切相关，也与部分传染病如结核和流感的发病相关。4
缺乏与过量
1、缺乏。维生素D缺乏可导致肠道吸收钙、磷减少，肾小管对钙和磷的重吸收减少，影响骨钙化，造成骨骼和牙齿的矿物质异常。婴儿缺乏维生素D将引起佝偻病；成人，尤其是孕妇、乳母和老人,缺乏维生素D可使已成熟的骨骼脱钙而发生骨质软化症和骨质疏松症。（1）佝偻病：维生素D缺乏时，由于骨骼不能正常钙化，易引起骨骼变软和弯曲变形，如幼儿刚学会走路时，身体重量使下肢骨弯曲，形成“x”或“0“形腿。胸骨外凸(“鸡胸”），肋骨与肋软骨连接处形成“肋骨串珠”。这门闭合延迟、骨盆变窄和脊柱弯曲等。由于腹部肌肉发育不良，易使腹部膨出。牙齿方面，出牙推迟，恒齿稀疏、凹陷、容易发生龋齿。（2）骨质软化症：成人（尤其是孕妇、乳母）和老人在缺乏维生素D和钙、磷时容易发生骨质软化症。主要表现为骨质软化，容易变形，孕妇骨盆变形可致难产。（3）骨质疏松症：老年人由于肝肾功能降低、胃肠吸收欠佳、户外活动减少，体内维生素D水平常常低于年轻人。骨质疏松症及其引起的骨折是威胁老年人健康的主要疾病之一。（4）手足痉挛症：缺乏维生素D导致钙吸收不足，可引起手足痉挛症。表现为肌肉痉挛、小腿抽筋、惊厥等。2、过量。过量摄入维生素D可引起维生素D过多症。维生素D的中毒剂量虽然尚未确定，但摄入过量的维生素D可能会产生副作用。维生素D的中毒症状包括：食欲缺乏、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻、头痛、多尿、烦渴、发热，血清钙磷增高，以至发展成动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和肾结石，严重的维生素D中毒可导致死亡。预防维生素D中毒最有效的方法是避免滥用其膳食补充剂。5
参考摄入量及食物来源
维生素D既可来源于膳食，又可由皮肤合成,因而较难估计膳食维生素D的供给量。目前我国制定的DRIs是：在钙、磷供给量充足的条件下，儿童、青少年、成人、孕妇、乳母维生素D的RNI及0-1岁婴儿的A1均为10μg/d，65岁以上老人为15μg/d；11岁及以上人群（包括孕妇、乳母）的UL为E50μg/d，0-4岁、4-7岁、7-11岁人群的UL则分别为20、30.45ug/d。参考文献1、《营养与食品卫生学》p906
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