二分髌骨
二分髌骨为少年时期髌骨骨化异常导致的一种解剖变异,临床较为少见,常无明显临床症状,医院检查或体检时偶然发现,易误诊为髌骨骨折。
病因及发病机制:髌骨是人体中最大的籽骨,属于软骨内成骨,出生时完全由透明软骨构成,发育过程中一般只有一个骨化中心,但少数儿童出现两个或两个以上次级骨化中心,一般骨化中心在青春期融合成1块髌骨,如果发育过程中骨化中心不融合则使髌骨形成2或3个不发生骨性联合的骨块,即二分或三分髌骨。分类:依据副髌骨位置不同,二分髌骨可分为3型:Ⅰ型:副髌骨位于髌骨下极,占5%;Ⅱ型:副髌骨位于髌骨外侧,占20%;Ⅲ型:副髌骨位于髌骨外上角,占75%,为最常见类型。影像学表现:X线表现:①正位片示副髌骨与主髌骨分离,两者之间分离带为较宽的低密度透亮影,透亮带大致等宽,交界面骨质致密、毛糙,骨皮质较光整;②侧位片示Ⅰ型见副髌骨位于主髌骨下缘,Ⅱ、Ⅲ型主、副髌骨重叠,不易观察,有时可以在髌骨后缘见到透亮线影;③轴位片示髌骨分为两块,外侧较小,中间见透亮裂隙,两者边缘骨皮质光整;(正位及轴位片)CT表现:基本同X线,经后处理技术(如:多平面重建(MPR)及容积再现(VR)等)可以对髌骨进行多方位、多角度,更直观、立体的观察,显示的更加细致。
病例1:患者女,55岁,跌倒至左膝疼痛2小时入院,膝关节皮肤挫伤。
X线:
CT:
①定位像
②平扫
③MPR
(冠状面)
(矢状面)
④VR
影像表现:
X线平片及CT定位像示髌骨外上缘弯曲条带状低密度裂隙,交界面致密、硬化,骨质边缘光整,主副髌骨轻度分离;
CT轴位表现为大小两块骨,外侧较小,两者之间见透亮低密度影,交界面骨质光整;
MPR及VR能多方位、多角度观察,更加形象、立体,表现为见主副髌骨两块骨,两者之间见弯曲的低密度间隙,交界面致密、光整。
诊断:
左侧二分髌骨(Ⅲ型)
MRI表现:T1加权像二分髌骨分离带呈低信号带,T2加权脂肪抑制序列二分髌骨分离带清晰表现为高信号带,主副髌骨边缘致密。病例2:患者男,52岁,左小腿外伤半天
①T1WI
②T2抑脂
影像表现:
髌骨左侧示一骨性结构,T1WI序列两骨之间见不规则低信号,T2抑脂序列呈高信号,两者边缘光整,未见明显骨髓水肿。
诊断:
左侧二分髌骨(Ⅱ型)
髌骨骨折发生机制:间接暴力:占髌骨骨折大部分,常由于股四头肌强烈收缩引起的骨折,向近侧分离移位;
直接暴力:膝关节前面直接撞击引起的,通畅形成粉碎性骨折,碎骨块常呈不规则状,可发生移位。
分类:根据骨折方向及机制分为:横形骨折、斜形骨折、纵形骨折、撕脱性骨折、粉碎性骨折、骨软骨骨折等;根据有无移位分为:移位骨折、无移位骨折。(髌骨骨折分类示意图)影像学表现:X线、CT表现:髌骨骨皮质连续性中断,断端可发生分离、移位,骨折线锐利,骨碎片不规则,并可见髌上囊、关节囊积液及软组织损伤改变。MRI表现:①骨皮质、骨小梁断裂:未移位骨折T1及T2加权均表现为不规则低信号骨折线影,脂肪抑制表现为高信号为主的混杂信号;断端分离时,T2加权表现为断端之间高信号影;断端骨质边缘锐利,骨折线清楚;②骨挫伤:脂肪抑制序列最敏感,呈边缘模糊的斑片状高信号影;③韧带、肌腱、软骨损伤:韧带、肌腱损伤表现为韧带、肌腱增粗,T2WI及脂肪抑制序列见点片状高信号;软骨损伤表现为软骨断裂,骨折线贯穿软骨;④关节腔积液:积液表现为长T1长T2信号,积血时表现为血-液平面,T1WI表现为高低信号分层,积血呈稍高信号,积液呈低信号;⑤软组织损伤:一般T1加权低信号,T2加权高信号,如出现血肿是T1加权可为高信号。病例3:X线:
CT平扫:
MPR:
影像表现:
髌骨骨皮质断裂,见多发骨折透亮影,周围软组织肿胀,关节腔内见液性低密度影。
诊断:
髌骨粉碎性骨折。
病例4:T2WI:
T1WI及T2WI矢状面:
影像表现:
髌骨外侧纵向异常信号,T1WI呈低信号,T2WI抑脂呈高信号,髌软骨断裂,断端交界面锐利,髌上囊显示液性信号影。
诊断:
髌骨骨折(纵形)
二者鉴别髌骨骨折有明确外伤史,膝关节疼痛、肿胀及关节功能障碍多较明显,而二分髌骨多数为外伤后或体检时偶然发现;
X线及CT表现为二分髌骨多位于髌骨外上角,主副髌骨二者有弯曲透亮间隙,并且宽窄较一致,骨质边缘较光整,多数致密、硬化;而髌骨骨折见不规则骨折线影,部分断端可见分离,髌骨骨折线光滑、锐利,断裂骨质面清晰,无致密硬化影,而且外侧纵形骨折较少见;
通过随访,二分髌骨既不出现骨痂生长、骨折愈合等征象,也不会发生主、副髌骨间融合,而髌骨骨折会出现;
二分髌骨T2抑脂序列主、副髌骨间分离带内为条状高信号,主副髌骨交界面致密、毛糙,而髌骨骨折未分离时常表现为不规则低信号影,断端分离时,骨质边缘锐利、清晰;急性期髌骨骨折可见髌骨骨髓水肿及软组织挫伤改变;
需要注意二分髌骨合并髌骨骨折,MRI有助于诊断。
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