1.体重指数（bodymassindex,BMI)
测量身体肥胖程度，BMI(kg/m2)＝体重（kg）／身高(m2)，BMI：18.5~23为正常，24.0~27.0为超重，28.0为肥胖。BMI不能准确地描述体内脂肪的分布情况，不能区分脂肪和肌肉的含量，肌肉发达的人往往容易被误判。
2.理想体重
理想体重（kg）=身高（cm)-或IBW(kg)×0.9（男性）或×0.85（女性）。理想体重±10%为正常，超过理想体重10.0%~19.9%为超重，超过理想体重20%以上为肥胖。
3.腰围
受试者站立位，双足分开25~30cm，使体重均匀分配，腰围测量髂前上棘和第12肋下缘连线的中点水平，男性腰围85cm，女性腰围80cm作为中心性肥胖的切点，腰围是衡量脂肪在腹部蓄积（即中心性肥胖）程度的简单常用指标，是WHO推荐的用于评价中心型肥胖的首选指标，CT的内脏脂肪含量有显著相关性。
4.腰／臀比（waist/hipratio,WHR)
臀围测量环绕臀部的骨盆最突出点的周径。WHO建议WHR男性＞1.0，女性＞0.8诊断为中心性肥胖。但腰／臀比相近的个体体重可以相差很大，该指标和腹部内脏脂肪堆积的相关性低于腰围。
5.CT或MRI
计算皮下脂肪厚度或内脏脂肪，是评估体内脂肪分布最准确的方法，但不作为常规检查。
A肥胖的分类肥胖有原发性、外源性和混合性。
原发性为脂肪细胞数增加所致，可能与25岁以前的营养过度有关;外源性是在20一25岁后每个脂肪细胞内含脂量增加之故;若两者兼有则谓混合性肥胖。
临床中一般分为两类，即单纯性肥胖和继发性肥胖。单纯性肥胖最多见,表现为均匀对称性肥胖,无神经内分泌功能失调，但可能有一定程度的代谢障碍,又分以下两种类型:
(一)体质性肥胖:为进食热量多于消耗所致。部分为家族性,常自儿时开始,食欲好,肥胖呈全身性均匀分布。
(二)外源性过食性肥胖:有意或无意进食过多,尤以喜欢甜食或油腻性食物,两餐间喜欢吃零食。
A导致肥胖的因素1.能量平衡和体重调节
能量平衡和体重调节受神经系统和内分泌系统双重调节，下丘脑弓状核分泌的神经肽Y(NPY）和刺鼠相关蛋白（AgRP）可增加食欲，阿黑皮素原（POMC）和可卡因－苯丙胶调节转录肽（CART）抑制食欲。体内调节能量摄人的因子包括：①减少摄食的因子：β-肾上腺素能受体、多巴胺、血清素、膜高糖素样多肽(GLP-1）和瘦素等。②增加摄食的因子：α－去甲肾上腺素能受体，神经肽-Y、胃生长激素释放素（hrelin）、增食因子（orexin）、甘丙肽（galanin）内源性大麻（endocannabinoid,CB）等。③代谢产物如血糖、脂肪酸等。
2.遗传因素
肥胖症有家族聚集倾向，遗传因素的影响占40%~70%大部分原发性肥胖症为多基因遗传，是多种微效基因作用叠加的结果。目前认为“节俭基因学说”是肥胖发生的重要机制。节俭基因在食物短缺的情况下能利用能源生存下来，在食物丰富时可引起（腹型）肥胖和胰岛素抵抗。节俭基因（腹型肥胖易感基因）包括肾上腺素能受体、激素敏感性脂酶、PPARγPC、膜岛素受体底物－(IRS-1）、糖原合成酶等基因。
3.环境因素
环境因素是肥胖患病率增加的主要原因，主要是热量摄入增多和体力活动减少。除热量摄入增加以外，饮食结构也有一定影响，脂肪比糖类更易引起脂肪积聚。胎儿期母体营养不良或低出生体重儿在成年期容易发生肥胖症。此外，多种环境内分泌干扰物对肥胖有促进作用，包括双酚A(BPA）、邻苯二甲酸、二噁英类似物及多氯联苯等，其机制与类雌激素样作用有关。
4.内分泌调节异常
下丘脑是机体能量平衡调节的关键部位，下丘脑弓状核（ARC）有各种食欲调节神经元。外周循环中参与能量代谢调节的重要激素包括：瘦素、脂联素、胰岛素、胃生长素、胰高血糖素、生长激素、甲状腺素、肾上腺素等神经-内分泌调节中任何环节的异常，均可导致肥胖。
5.炎症
肥胖是一种低度炎症反应，肥胖症血清炎症因子升高，如C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和白细胞介素－6(IL-6）等；脂肪组织中炎症因子也升高，尤其是单核细胞趋化蛋白－1(MCP-1）、肿瘤坏死因子（TNF）等，促进炎症细胞在脂肪中的浸润，引起胰岛素抵抗。
6.肠道菌群
人体肠道细菌大致分为3类：有益菌、有害菌和中性菌。
主要是各种双歧杆菌、乳酸杆菌等，抑制致病菌群的生长，分解有害、有毒物质。有害菌数量一旦失控，会引多种疾病；中性菌具有双重作用，如大肠埃希菌、肠球菌等，在正常情况下对健康有益，一旦增殖失控或从肠道转移到身体其他部位，就可能引发多种疾病。
A肥胖的危害（1）显著肥胖者耗氧量比正常人增加30一40%：据统计，肥胖男女超出标准体重10一30%或更多时死亡率也随之增加，肥胖者活动时会额外增加心肺负担，这是因为血容量增加和呼吸运动时会推动肥胖者的胸廓，膈肌运动对抗腹部，故可导致心肺功能早衰或衰竭；
（2）肥胖能增加外科手术技术操作上困难和麻醉危险性，可使手术死亡率增加和较易发生切口疝，手术禁食对肥胖者也是危险的；
（3）因饥饿减轻体重主要是消耗了蛋白质而不是脂肪；
（4）因为超重可引起单纯性机械性损伤，另外，肥胖者常有腰酸背疼，骨关节疼的症状。
（5）肥胖者可引起某些代谢和内分泌的异常：在肥胖增长期，碳水化合物摄入量的增加会导致胰岛素分泌增多和胰岛细胞肥大，极度肥胖者因脂细胞增大对胰岛素的敏感性降低，脂肪代谢的异常改变等。
A肥胖的防治由于病因复杂和一些肥胖者多过于敏感，在日常生活中为摆脱精神上不快或压力过大，常以吃东西来寻找安慰或同情。甚至有的人从儿童开始就以此作为一种消极对抗的手段，许多肥胖者对其外观并不那么重视，不去求医，不能在饮食上来约束自己，甚至有的人以肥胖自豪或认为美观比他人优越，也有人因肥胖而自卑不愿外出参与社会活动性格孤独，或持不正确看法甚至导致精神分裂症等心理上的异常，都给防治带来一定困难。1.饮食疗法
为达到减轻体重的目的宜控制饮食为负平衡，按饮食习惯和供给情况拟定不同食谱，例如：
(1)轻度肥胖适用低碳水化合物低或中等量脂肪和蛋白质。
(2)中度肥胖应较严格控制总热量男性每日~卡，女性~卡，每日负平衡达卡每周至卡，可减轻体重0.9公斤(相当于2磅)，但应避免体重下降太快出现过度虚弱现象。
(3)过度肥胖丧失工作能力者应严格控制总热量。医院中进行，主要适用于急需减轻体重的肥胖者。
(4)间歇禁食疗法适用于较严重肥胖而又不急需减轻体重者，在每天控制总热量情况下，每周禁食1或2天，禁食日可用半斤瘦肉煮汤，不放或少放盐供饥饿时饮用，也可吃汤中瘦肉，但对娠妊妇女肝病和糖尿病患者禁用。
2.运动疗法
它是配合饮食疗法的重要辅助手段，餐后1一2小时进行运动后，由于热量及时消耗可以避免转化脂肪而储存，对有心血管并发症和肺功能差者应慎重。
3.药物治疗
至目前为止治疗肥胖的药物尚不够理想，需在医生指导下进行，这里就不举例。
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